에이즈는 없다
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이름:baxtin (baxtin@hanmail.net)
2011/4/18(월) 10:53 (MSIE6.0,WindowsNT5.1,SV1,IPMS/BB37FACB-14DAB8214B4,Mozilla/4.0(compatible,MSIE6.0,WindowsNT5.1,SV1,.NETCLR2.0.50727,.NETCLR3.0.4506.2152,.NETCLR3.5.30729,InfoPath.2)) 203.250.55.187 1024x768
다음 글에 대한 반론은 어떻게  

일본의 다다 토미오 씨는 1993년 『免疫の意味論』를 써서 큰 반향을 일으켰다. 일본 동경대 의학부 면역학 교실에서 학생들을 가르치는 다다 교수는 에이즈를 전염되는 성병으로 간주한다. 먼저 그의 과학적 주장을 들어 보자.      

1. 에이즈 바이러스가 있다고 보는 학자의 견해

정상적인 세포의 단백질 합성은 DNA → RNA → PROTEIN이지만 에이즈 바이러스는 RNA → DNA → RNA → PROTEIN 식으로 단백질을 합성한다고 한다. 이런 주장을 하는 다다 교수의 에이즈 바이러스에 대한 그 작동 원리 및 에이즈 바이러스에 대한 사람의 면역계의 반응에 대하여 먼저 알아보자.
HIV라 불리는 에이즈 바이러스는 사람의 백혈병을 일으키는 바이러스인 HLTV와 동일한 리트로바이러스retrovirus의 일종이다. 리트로바이러스는 렌티바이러스lentivirus 군에 속하는 것으로 자신의 유전정보인 RNA를 역전사효소reverse transcriptase라는 효소로 DNA에 전사시켜 숙주의 유전자 안에 잠입할 수 있는 바이러스다. 리트로바이러스 입자는 유전정보인 RNA와 그것을 둘러싼 핵 단백질 층, 그리고 전체를 둘러싸고 있는 엔벨럽envelope으로 이루어져 있다. 핵 내부에 RNA 정보를 DNA에 전사할 수 있는 역전사효소를 갖고 있는 것이 특징이다. 핵 단백질도 엔벨럽의 단백질도 RNA 정보를 기반으로 하여 만들어진 것이기 때문에 감염성을 가진 바이러스 입자는 RNA의 설계도와 그것을 실행에 옮길 수 있는 수단이 한 세트로 되어 있는 정밀기계다. 에이즈 바이러스의 RNA는 약 9천 개의 염기쌍으로 이루어져 있다. 태양균의 게놈 조차도 염기쌍이 3백만 개 임을 생각하면 상당히 적은 숫자다. 모은 단백질을 만들 수 있는 유전자 수는 겨우 9개다. 사람의 염기쌍은 30억 개다.
다음은 에이즈 바이러스의 모습이다.

      에이즈 바이러스 입자. 바이러스유전자의 RNA와 그것을 DNA로 바꿔 읽는
      역전사 효소는 핵단백질로 둘러싸여 있고 더 나아가 몇 개의 단백질로 이루
      어지는 피막에 둘러싸여 있다. 피막의 gp120이라 불리는 단백질이 T세포의
      CD4와 결합한다
 
에이즈 바이러스의 입자는 인간의 helper T 세포의 표면에 있는 CD4라는 당단백질에 결합한다. CD4가 없는 killer T 세포나 supressor T 세포에는 결합하지 않는다. CD4는 적지만 마이크로 퍼지나 뇌신경세포에도 있기 때문에 에이즈 바이러스는 거기에도 들어갈 수 있다. 쥐도 CD4를 갖고 있지만 인간의 CD4와 구조가 조금 달라 에이즈 바이러스에 감염되는 일은 없다. 에이즈는 인간과 원숭이만의 질병이다.
CD4에 결합한 바이러스는 효소 작용을 받아 피막을 뚫고 세포 안으로 들어간다. 세포 몸 안에 있는 역전사효소를 사용하여 바이러스는 자신의 RNA를 DNA로 읽는다. 이것이 프로바이러스provirus라고 불리는 DNA다. 이 DNA는 숙주가 된 T 세포의 핵의 DNA 안에 들어가 숙주의 유전자의 일부가 된다. 마치 예전부터 거기에 있었던 것처럼 숙주가 가지고 있는 전사장치를 사용하여 서서히 바이러스의 RNA로 설계되어 있던 것을 복제해 간다.
복제된 바이러스의 RNA의 일부는 핵 단백질이나 피막의 단백질을 서서히 만들어내는데 그것이 RNA를 포함하여 바이러스 입자가 만들어진다. 그 입자가 세포막에서 찢겨지듯이 방출되고 다음의 CD4 분자를 가진 T 세포를 겨냥해 흘러간다. 이것이 감염의 1 단계다. 바이러스 입자를 세포의 표면에서 방출하는 세포는 이윽고 붕괴하여 죽는데 바이러스는 혈액 속을 순환하며 전신의 모든 세포에 감염을 일으킨다. 이것이 감염 기회를 가진 사람의 몸 안에서 수주 후에 일어나는 사건이다.
다음은 에이즈 바이러스가 T 세포를 이용하여 에이즈 바이러스의 RNA가 역전사효소를 이용하여 스스로를 DNA로 읽는 과정이다.

      HIV 입자는 피막 위의 gp120분자로 T세포 표면의 CD4분자와 결합한다.
      (왼쪽 위) 피막은 T세포와 융합하여 핵 안의 RNA가 세포 안으로 이행한
      다. RNA는 역전사효소로 DNA로 읽히고 두 개가 연쇄된 DNA가 되어
      T세포핵의 RNA에 편입된다.(중앙) 이렇게 해서 T세포애 들어간 바이러스
      의 유전자는 숙주의 전사기구를 이용하여 mRNA로 읽히고 일부는 단백질
      로 번역되어 RNA를 내포한 바이러스입자를 형성하여 세포 밖으로 방출된
      다.(오른쪽 위) 이 바이러스 입자는 다른 세포의 CD4와 결합하여 감염을 확
      대한다  

그러나 HIV에 감염되는 helper T 세포가 한 번에 다 죽는 것은 아니다. 재미있는 일이지만, 바이러스를 대량으로 만들면서 죽어가는 세포는 CD4를 가진 세포의 극히 일부분이고 많은 세포는 감염을 당하지 않고 상당히 오랜 시간 동안 정상적인 면역 활동을 한다. 바이러스 쪽도 숙주를 죽여 버리고 자멸하는 우를 범하지 않는다. 따라서 일부 세포 안에 장기간 잠복하며 자기(自己)를 조금씩 침식하면서 최후의 기회를 기다린다. 에이즈 바이러스의 구조 안에는 교묘하고 교활한 틀이 내장되어 있는 것이다.
에이즈 바이러스의 유전자를 한 번 더 보자. 9천 개 정도의 염기쌍에는 가공할 악의가 그려져 있다. 양 끝에는 반복되는 염기배열(LTR)이라는 일견 보면 무의미한 구조가 연결되어 있다. 유전자로서의 구조가 아니다. 그런데 이 부분에는 유전자를 가동시킬 것인가 말 것인가를 결정하는 여러 가지 조절 성 스위치가 숨겨져 있다. 유전자 독해를 시작하는 것을 결정하는 스위치, 독해를 강화하기 위한 엠파사라는 스위치, 역으로 억제하기 위한 스위치. 이렇게 조절을 위한 스위치가 바이러스 유전 자 안에 다수 존재한다. 예를 들어 스위치를 누르면 T 세포가 인터로이긴의 생산을 지시하기 위해 늘 사용하는 핵 단백질과 역으로 인터로이긴으로 되살아난 분자, 다른 바이러스에서 온 분자 등 여러 가지가 이용된다. 즉 세포가 움직여 인터로이긴 등을 만들면 필연적으로 바이러스가 증식되는 것이다.
그것만이 아니다. 바이러스 유전자가 움직이기 시작하면 바이러스 입자를 구성하는 핵과 피막의 단백질이 만들어질 뿐만 아니라 자기의 LTR에 있는 스위치를 움직여 자기복제를 강화하고 역으로 억제하기도 하는 단백질까지 만들어 낸다. 바이러스 자신의 유전자로 만들어지는 자기복제제어단백질이 적어도 6 가지 있다. 그 일부는 숙주인 T 세포의 움직임까지 제압하고 바이러스 감염세포에서는 CD4 발현이 중지된다.
에이즈 바이러스는 9천 개 염기서열 중에서 복수의 피막 단백질(env), 역전사효소(pol), 핵 단백질(gag) 등을 만드는 유전자 군을 배치하는데 사실은 역전사효소 일부를 사용하여 세포 안에 바이러스가 침입하는데 필요한 단백분해효소(prot), 숙주 DNA를 절단하여 바이러스 DNA를 삽입시키는데 필요한 핵산단절효소(int)까지 만들어낸다. 더욱 무서운 것은, 동일한 염기서열을 부분적으로 이용하여 2개 이상의 단백질을 만드는 것이다. 예를 들어 tat 유전자는 rev유전자의 일부를 중복하여 2 종류의 단백질을 만드는데 쓰이고 피막(env)의 gp41이라는 단백질을 코드로 하는 유전자의 일부가 된다. 이렇게 해서 만들어진 tat, rev, nef같은 유전자의 산물은 LTR에 작용해 바이러스 자체의 복제를 통제함과 동시에 자기 자신의 합성을 지령한다. 이러한 사용 방식을 보면 하나의 유전자를 몇 번이고 사용할 수 있다는 것을 알 수 있다. 각각이 다른 움직임을 가진 분자를 만들어내는 것이다. 아주 소수의 염기를 완전히 이용하는, 교묘함 혹은 악의에 가득 찬 자기복제기구인 것이다. 이러한 통합적인 움직임에 의해 에이즈 바이러스는 숙주의 세포를 한 번에 전멸시키지 않고 따라서 바이러스 자신도 자멸하지 않으면서 에이즈는 깊숙이 자기(自己) 안에 서식하게 된다.
다음은 에이즈 바이러스가 각종 단백질, 효소를 만들어내는 과정이다.


      에이즈 바이러스의 유전자 구조. 9200개의 염기가 연결되어 생긴 것으로
      이태리 체로 된 9개의 유전자로 이루어진다. 양측에 길게 배열된 LTR을
      갖고 있고 핵 단백질을 만드는 gag, env 등이 있다. 그러나 pol은 단백분
      해효소(prot)나 핵산절단효소(int)도 만들며 tat, rev, nef 등의 자기복제를
      제어하는 단백질을 만드는 유전자도 포함하고 있다  

그렇다면 에이즈 바이러스의 감염에 대해 면역계는 어떻게 반응하는 것일까.

다다 토미오 교수는 바이러스 입자의 가장 왼 쪽의 피막을 구성하고 있는 당 단백질, 핵 단백질과 역전사효소에 대해서도 항체가 만들어진다고 말한다. 에이즈에 감염된 후 몇 주 안에 그것도 중화 능력이 큰 IgG라는 항체가 만들어진다. 그렇다면 에이즈에 감염되었다고 해도 아무런 문제가 없는 것 아닐까. 그러나 그렇지 않다는 것이다. IgG 항체가 만들어진 후 helper T 세포에 의해 바이러스 단백질이 인식되어야 한다. 감염 초기에는 림프절 등에서 T 세포가 증식하면서 에이즈 바이러스에 반응하는 것이 인정된다는 것이다. 바이러스의 항원이 마이크로 퍼지에 싸여 MHC 분자와 결합하여 T 세포를 자극하는 것 같다는 것이 다다 교수의 주장이다. 따라서 이러한 반응이 에이즈의 발병을 지연시키는 효과는 인정된다는 것이다. 하지만 감염을 완전히 중단시킬 수는 없다고 다다 교수는 말한다. 1년 이내에 감염된 사람 중 6% 이하, 다음 1년 안에 다시 6% 하는 식으로 매년 6% 정도가 에이즈 질병에 걸린다. 따라서 최후의 6%가 발병하는데 16 - 17년 걸린다. 그 사이에 또 다른 감염자가 나타난다는 것이다. 에이즈가 서서히 발병하고 그 사이에 감염자가 다시 늘어난다는 다다 교수의 주장을 인정한다면 에이즈는 21세기 판 흑사병이 될 가능성이 높다.
에이즈 바이러스의 감염에 대한 면역계의 반응은 모순에 가득 차 있다. 림프절이 암에 걸리고 면역세포가 증식한다. 인터로이긴의 농도도 높아진다. 혈액 안에는 항체를 포함하고 있어야 할 감마글로블린이 상승한다. 하지만 이러한 반응은 에이즈 바이러스를 표적으로 해서 일어나는 반응이 아닌 것 같나는 것이 다다 교수의 말이다. 다 클론 성 반응이라고 불려지듯이 여러 림프 구의 클론이 일제히 움직이기 시작한다. 그 사이에 CD4를 가진 helper T 세포는 서서히 계속해서 감소한다. 그리고 그 때 helper T 세포가 혈액 안에서 거의 사라지는 순간이 온다. 이 순간이 에이즈라는 질병이 완성되는 때이다. 자기와 타자 사이의 경계가 없어지고 주위에 존재하고 있던 곰팡이나 세균이 들어온다. 서식하고 있던 다른 세포도 급속하게 증가한다. 카포 육종이라는 악성 종양도 나타난다. 이 시기가 되면 에이즈 바이러스는 뇌 신경계에도 들어가 많은 에이즈 환자들이 치매 상태가 되고 정신적인 자기도 사라진다.
항체는 분명히 만들어졌지만 에이즈에 감염된 환자는 에이즈 발병 상태로 들어간다. 항체가 결합해야 할 피막의 단백질을 코드로 하는 유전자에 급속하게 돌연변이가 생겨난다. 변이속도도 무척이나 빠르다. 늘 변이하기 때문에 예방하기 어렵다는 인플루엔자 바이러스보다 10배 이상이나 빠르다. 더욱이 이 변이는 백신을 개발할 때 가장 기대되는 항원의 피막의 유전자에서 집중적으로 일어난다. 결국 항체가 만들어져도 변모하는 바이러스를 추격하지 못하는 모순이 나타나는 것이다. 때로는 항체가 HIV 입자와 결합하여 CD4가 없는 세포나 감염시키기 어려운 세포 안으로 들어 가 감염을 확산시키는 역할도 한다. T 세포 쪽도 바이러스 항원에 반응하여 증식하고 여러 가지 인터로이긴을 만들어낸다. LTR의 부분에 인터로이긴 생산 때 활성화되는 스위치가.........면역세포가 움직이려고 하면 바이러스가 증가한다.
다다 교수는 사람의 면역계를 면역 초 시스템으로 본다. 바이러스가 자기의 게놈 안에 들어 가 자기의 반응을 이용하여 증식한다. 면역계는 반응하려고 하면 할수록 바이러스의 침식을 도와주는 꼴이 된다. 그 파국이 에이즈의 발병이라는 것이다.
그렇다면 에이즈 바이러스에 감염되면 그 발병이 늦어질 뿐이지 에이즈가 발병하는 파국은 피할 수 없다는 말인가. 다다 교수는 합성한 바이러스의 단백질의 펩티드, 다른 바이러스의 조작체, 항 이디오타입 항체에 이르기까지 에이즈 발병에 대처하는 여러 가지 방법이 고안 중이지만 아직까지 유효한 결과는 나오지 않았다고 말한다. 바이러스가 친화성을 가지고 있는 CD4를 대량으로 주입시키면 세포 감염 전에 바이러스가 혈액 안의 CD4에 포착될 것이라는 연구도 있다. 인간의 CD4 단백질, 바이러스에 결합하는 부분구조 등은 DNA조작 기술덕택에 대량으로 생산할 수 있다. 거기에다가 항체를 결합시키면 효과가 있다는 연구 결과도 있다. 인공적으로 만든 CD4를 고농도로 만들면 시험관 안에서는 에이즈 바이러스의 감염을 억제할 수 있지만, 생체 안에서 동일한 조건을 만든다는 것은 불가능하다. 합성한 CD4가 사람 몸 안에서는 급속하게 소실되기 때문이다.








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